Mecanismo de Ação

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Os piretróides têm efeito ao nível da excitabilidade neuronal, com ação neurotóxica principalmente em insectos e peixes, mas que também pode ocorrer em mamíferos. [1,15,21]
Em condições normais, após a abertura dos canais de sódio dependentes da voltagem e consequente despolarização, estes canais ficam inativos, entrando em "repouso".
Sobre ação de piretróides, ocorre um atraso na inativação dos canais, permitindo assim a entrada contínua de sódio para dentro da célula mesmo após o termino da despolarização. Tudo isto leva a que o processo de repolarização se torne mais lento, com consequente paralisia nervosa tanto ao nível do Sistema Nervoso Central (SNC) como Periférico (SNP).
Em condições normais, a despolarização provoca um único potencial de ação. No caso de existir interferência de piretróides do tipo I, estes levam a uma série de potencias de ação por prolongarem a abertura dos canais de sódio. Já no caso dos piretróides do tipo II, estes provocam uma maior despolarização, diminuindo a amplitude do potencial de ação.

Outro mecanismo de ação dos piretróides do tipo II, ocorre sobre os canais do GABA, neurotransmissor inibitório do SNC, onde se ligam bloqueando os canais de cloro, levando a uma hiperexcitabilidade do sistema nervoso. Este mecanismo poderá explicar as convulsões que ocorrem por envenenamento com estes compostos. [1,15,21]